Un equipo de investigación del CONICET y de la Fundación Instituto Leloir logró describir, por primera vez, cambios fundamentales en la estructura de las mitocondrias que estarían directamente asociados al daño cerebral causado por la enfermedad de Alzheimer. El hallazgo fue publicado recientemente en la revista científica Journal of Neurochemistry.

El estudio se centró en analizar cómo la acumulación de proteínas beta-amiloide, una de las características distintivas del Alzheimer, afecta el ensamblaje de los llamados “supercomplejos mitocondriales”. Estas estructuras son fundamentales para la producción de energía en las neuronas. Según los investigadores, cuando estos supercomplejos se alteran, se ve comprometida la eficiencia energética del cerebro, lo que genera daño oxidativo y deterioro neuronal.

La investigación fue realizada en un modelo preclínico con ratas y pone especial énfasis en el Complejo I mitocondrial, una pieza clave para el funcionamiento de las células cerebrales. Se observó que en animales con amiloidosis –una condición que imita el proceso patológico del Alzheimer en humanos–, este complejo se encuentra desorganizado y presenta importantes disfunciones.

“Estos resultados aportan evidencia novedosa sobre el rol de las mitocondrias en el Alzheimer y permiten pensar en nuevas estrategias terapéuticas que apunten a preservar o restaurar la función mitocondrial”, explicó la doctora Antonella Boveris, investigadora del CONICET y una de las autoras principales del estudio.

El hallazgo representa un paso significativo en la comprensión de los mecanismos celulares del Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa que afecta a más de medio millón de personas en Argentina y que, a nivel mundial, se proyecta como una de las principales causas de discapacidad en adultos mayores.

Además de su valor científico, este avance demuestra el impacto de la ciencia pública argentina en temas de alta complejidad biomédica y el potencial que tiene para contribuir al desarrollo de futuros tratamientos contra enfermedades neurodegenerativas.