Durante décadas, la pregunta sobre cuánto influyen los genes en nuestra esperanza de vida tuvo una respuesta que parecía relativamente estable: alrededor de una cuarta parte de los años que vivimos estaría explicada por la genética, mientras que el resto dependería del estilo de vida, el entorno y las condiciones sociales. Esta idea se instaló tanto en el discurso científico como en el sentido común. Sin embargo, nueva evidencia publicada recientemente en Science obliga a revisar ese consenso y a pensar la longevidad desde una perspectiva más compleja y, en cierto modo, más desafiante.

El debate no es menor. En una época obsesionada con la optimización personal —dieta, ejercicio, biohacking, suplementos— y, al mismo tiempo, fascinada por los avances en genética, entender qué pesa más en el tiempo que vivimos tiene implicancias científicas, sociales y culturales profundas. Lo que muestran los nuevos estudios no es que los genes “ganaron poder”, sino que el mundo en el que envejecemos cambió radicalmente. Y ese cambio altera la forma en que medimos la influencia genética.

Por qué las estimaciones clásicas ya no alcanzan

Las estimaciones tradicionales sobre la influencia genética en la longevidad se construyeron observando poblaciones que vivieron en contextos muy distintos a los actuales. Hace apenas un siglo, incluso en los países más desarrollados, una parte enorme de la mortalidad estaba asociada a causas externas: infecciones, epidemias, accidentes laborales, falta de acceso a agua potable o atención médica básica. En ese escenario, morir joven o no llegar a la vejez tenía mucho menos que ver con el “desgaste” del cuerpo y mucho más con amenazas imprevisibles del entorno.

El nuevo estudio parte de una premisa clave: no todas las muertes informan lo mismo sobre el envejecimiento. Morir por una infección o un accidente dice poco sobre los mecanismos biológicos que regulan cuánto puede vivir un organismo. Por eso, el equipo de investigación decidió excluir de sus análisis las muertes por causas externas y concentrarse en aquellas asociadas al envejecimiento en sí mismo, como las enfermedades cardiovasculares, la demencia u otras patologías crónicas.

Para hacerlo, analizaron grandes cohortes de gemelos escandinavos —una población especialmente valiosa para este tipo de estudios—, incluyendo gemelos criados por separado, y también observaron datos de hermanos de personas centenarias en Estados Unidos. El resultado fue llamativo: cuando se eliminan las muertes accidentales o infecciosas, la contribución genética estimada a la variación en la esperanza de vida sube de manera significativa, hasta ubicarse entre el 50% y el 55%.

Este salto no implica que los estudios anteriores estuvieran equivocados. Simplemente medían otra cosa. Las cifras clásicas reflejaban un mundo con alta variabilidad ambiental y riesgos externos constantes. Las nuevas estimaciones describen sociedades donde gran parte de esas amenazas fueron controladas, y donde vivir más tiempo depende, en mayor medida, de cómo envejece el cuerpo.

Genes más visibles en un entorno más protegido

Para entender este fenómeno, los investigadores recurren a un ejemplo sencillo pero potente: la estatura humana. A comienzos del siglo XX, la altura de una persona dependía fuertemente de factores ambientales como la nutrición, las enfermedades infantiles o las condiciones sanitarias. Hoy, en la mayoría de los países desarrollados, casi todos los niños tienen acceso a una alimentación suficiente y a controles de salud básicos. Como resultado, esas diferencias ambientales se redujeron y la variación restante en la estatura se explica, en gran medida, por la genética.

Esto no significa que la alimentación haya dejado de importar. Un niño que crece en condiciones de desnutrición seguirá teniendo problemas de desarrollo, sin importar su carga genética. Lo que ocurre es que, cuando el entorno deja de ser el principal factor limitante, los genes se vuelven más visibles en las estadísticas.

Con la longevidad sucede algo similar. La mejora en la vacunación, la reducción de la contaminación, los avances en medicina, el acceso más amplio a la educación y los cambios en los hábitos alimentarios hicieron que muchas personas superen barreras que antes acortaban drásticamente la vida. En ese contexto, la variación ambiental disminuye y, por una cuestión casi matemática, aumenta la proporción de la variación que puede atribuirse a la genética. A este concepto los científicos lo llaman “heredabilidad”.

Un punto central es que la heredabilidad no es una propiedad fija ni universal. No es una etiqueta que pueda pegarse a un rasgo humano de una vez y para siempre. Depende del grupo que se estudia, del momento histórico y de las condiciones sociales y ambientales. Por eso, decir que la esperanza de vida es hoy “50% heredable” no significa que los genes determinen la mitad del destino vital de cada persona. Significa que, en determinadas poblaciones y bajo ciertas condiciones, explican aproximadamente la mitad de las diferencias observadas entre individuos.

Longevidad, combinaciones posibles y falsas dicotomías

Uno de los riesgos de estos nuevos datos es caer en interpretaciones simplistas o deterministas. Pensar que los genes “mandan” puede llevar a una sensación de fatalismo, como si el esfuerzo personal o las políticas públicas tuvieran un margen de acción limitado. La evidencia sugiere exactamente lo contrario.

La influencia genética en la esperanza de vida no actúa de manera uniforme en todos los individuos. En algunas personas, una carga genética favorable puede ofrecer protección incluso en contextos adversos. En otras, una genética menos ventajosa puede ser compensada por una buena alimentación, actividad física regular, acceso a atención médica y redes sociales sólidas. No existe un único camino hacia una vida larga, sino múltiples combinaciones posibles.

Además, el propio estudio reconoce que alrededor de la mitad de la variación en la longevidad sigue dependiendo del entorno, el estilo de vida, la calidad del sistema de salud y procesos biológicos aleatorios, como errores en la división celular que pueden derivar en cáncer. Incluso en un mundo con alta tecnología médica, el azar sigue jugando un papel relevante.

Otro aspecto interesante es cómo varía el peso de la genética según la enfermedad. La evidencia indica que los genes explican una proporción importante del riesgo de desarrollar demencia, tienen un impacto intermedio en las enfermedades cardiovasculares y un rol más limitado en muchos tipos de cáncer. Esto refuerza la idea de que hablar de “longevidad” como un fenómeno único es una simplificación: en realidad, se trata de un entramado de procesos biológicos diversos.

Los autores del estudio sostienen que estos hallazgos deberían impulsar nuevas investigaciones orientadas a identificar los mecanismos genéticos específicos involucrados en el envejecimiento. Pero también subrayan la importancia de estudiar cómo esos mecanismos interactúan con distintos entornos. Comprender esa interacción es clave para explicar por qué algunas personas alcanzan edades avanzadas con buena calidad de vida, mientras que otras no.

En última instancia, la discusión sobre genes versus estilo de vida plantea una falsa dicotomía. No se trata de elegir entre uno u otro, sino de entender cómo se potencian o se limitan mutuamente. A medida que las causas externas de muerte sigan disminuyendo —aunque probablemente nunca desaparezcan del todo—, es posible que la influencia genética continúe ganando peso en las estadísticas. Pero eso no reduce la relevancia de las decisiones individuales ni de las políticas públicas orientadas a mejorar las condiciones de vida.

La nueva evidencia no ofrece respuestas simples ni definitivas, y quizás ese sea su mayor valor. Nos recuerda que la longevidad no está escrita en un solo lugar: ni exclusivamente en el ADN ni únicamente en nuestros hábitos. Está en la interacción constante entre lo que heredamos y el mundo que construimos. Y en ese cruce, todavía hay mucho por descubrir.

Foto: BBC.com